疫復合物，非特異地吸附于中性粒細胞膜表面，激活補體而破壞粒細胞;③蛋白載體型：藥物先與血漿蛋白相結合，再吸附于粒細胞的膜蛋白上，三者形成復合體(全抗原)，刺激機體產生抗粒細胞抗體，在補體參與下導致粒細胞破壞;④自身抗體型：也稱膜損傷型，藥物或其代謝產物與粒細胞膜結合，使膜抗原決定簇改變，激發(fā)自身抗體形成，直接破壞粒細胞。上述抗體不僅可破壞循環(huán)池中粒細胞，也可破壞骨髓中各期幼稚細胞，對CFU-GM的增殖亦有抑制作用。
【臨床表現(xiàn)】
發(fā)病前多數患者有某種藥物接觸史。起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、極度衰弱、全身不適。由于粒細胞極度缺乏，機體抵抗力明顯下降，感染成為主要合并癥。牙齦、口腔粘膜、軟腭、咽峽部發(fā)生壞死性潰瘍，常覆蓋灰黃或淡綠色假膜。皮膚、鼻腔、陰道、子宮、直腸、肛門均可出現(xiàn)炎癥。局部感染常引起相應部位淋巴結腫大。肺部的嚴重感染引起咳嗽、呼吸困難、紫紺。發(fā)生敗血癥時可伴肝損害，出現(xiàn)肝大、黃疸。嚴重者可伴中毒性腦病或中樞神經系統(tǒng)感染，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙，甚至昏迷。藥物過敏者可發(fā)生剝脫性皮炎。若短期內不恢復，死亡率極高。
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