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目前認為苯二氮革類藥物的作用機制可能與藥物作用于腦內(nèi)不同部位的A型γ-氨基丁酸(GABAA)受體密切相關。GABAA受體為配體一門控性Cl-通道復合體，在C1-通道周圍有5個結合位點，即GABA、苯二氮革類、巴比妥類、印防己毒素和神經(jīng)甾體化合物結合位點。 GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的主要抑制性遞質(zhì)，作用于GABAA受體，使cl一通道開放，Cl-自細胞外流向胞內(nèi)，引起神經(jīng)細胞膜發(fā)生超極化而產(chǎn)生抑制效應。當苯二氮革類藥物與苯二氮革類受體結合時，可通過促進GABA與GABAA受體結合，使cl-通道開放的頻率增加，使更多的cl-內(nèi)流，加強 GABA的抑制效應。在沒有GABA存在時，苯二氮革類藥物與苯二氮革類受體結合后不能直接使 C1-通道開放。
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